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Faire souvent la sieste, un signe précoce d'Alzheimer ?
Publié dans Libération le 23 - 08 - 2019

Si vous avez tendance à piquer régulièrement du nez en pleine journée, cela peut cacher un problème plus grave… En effet, la maladie d'Alzheimer attaquerait les régions du cerveau qui permettent de nous tenir éveillés, selon une récente étude américaine, publiée le 12 août 2019 dans la revue Alzheimer's and Dementia.
La maladie d'Alzheimer détruit les neurones qui nous tiennent éveillés
Cela fait déjà un certain temps que les chercheurs, comme les soignants, ont observé une augmentation des siestes chez les patients atteints d'Alzheimer, bien avant que ces derniers ne commencent à souffrir de problèmes de mémoire. Jusqu'alors, plusieurs hypothèses ont été avancées pour expliquer ce lien. Selon certains travaux, ces siestes compensaient le manque de sommeil induit par la maladie. D'autres estimaient que c'était les problèmes de sommeil en eux-mêmes qui contribuaient à la progression de cette pathologie.
Des scientifiques de l'Université de Californie à San Francisco, menés par le chercheur Jun Oh, viennent apporter une toute nouvelle explication à ce phénomène, après avoir étudié le cerveau de treize malades d'Alzheimer décédés et de sept sujets témoins en bonne santé. D'après leurs analyses, il semblerait que cette maladie neurodégénérative attaque directement les régions du cerveau qui nous tiennent en éveil durant la journée.
Ces zones seraient même parmi les premières victimes de dégénérescence. Ainsi, des siestes diurnes trop fréquentes peuvent être un signe d'alerte précoce de la maladie d'Alzheimer - avant même que d'autres problèmes cognitifs ne surviennent.
Dégénérescence du cerveau : la faute à la protéine tau
Les chercheurs ont aussi mis en évidence le rôle de la protéine tau dans l'apparition des symptômes. Celle-ci semble y contribuer plus directement que la protéine amyloïde, qui est pourtant davantage étudiée jusqu'à présent.
"Nos travaux apportent des preuves irréfutables que les zones du cerveau favorisant l'éveil dégénèrent en raison de l'accumulation de tau - et non de protéine amyloïde - dès les premiers stades de la maladie", souligne Lea T. Grinberg, co-auteure de l'étude et professeure de neurologie et de pathologie au sein de l'UCSF Memory and Aging Center.
En comparant les cerveaux sains et les cerveaux malades, Jun Oh et son équipe ont découvert une accumulation importante de protéine tau dans les trois zones cérébrales associées à l'éveil, chez les patients atteints d'Alzheimer.
Celles-ci avaient perdu jusqu'à 75% de leurs neurones.
Une découverte que Jun Oh qualifie de "remarquable", dans la mesure où "ce n'est pas seulement un noyau cérébral qui se détériore, mais tout le réseau contribuant à l'état d'éveil". Il précise que "le cerveau n'a aucun moyen de compenser, car toutes ces cellules fonctionnellement liées sont détruites en même temps".
L'atteinte des neurones liées à l'état d'éveil semble spécifique à Alzheimer
Les chercheurs ont également étudié sept cerveaux de patients supplémentaires, atteints de deux autres types de démence : la paralysie supranucléaire progressive et la dégénérescence cortico-basale. Celles-ci sont également provoquées par une accumulation de tau. Mais contrairement à la maladie d'Alzheimer, ces pathologies semblent épargner les neurones liés à l'état d'éveil, malgré des niveaux comparables de protéine tau dans ces tissus. "Il semble que le réseau qui favorise l'éveil soit particulièrement vulnérable à la maladie d'Alzheimer", explique Jun Oh, qui estime que des recherches plus approfondies sont nécessaires afin de comprendre pourquoi.


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