Indispensable à la vie, le cholestérol est un constituant des membranes qui entourent les cellules. Il est également indispensable à la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales. Cependant, l'excès de cholestérol (et d'autres lipides) dans le sang conduit à la formation de plaques sur la paroi des artère : c'est l'athérosclérose. Dans le corps humain, le cholestérol a deux origines : * 70% proviennent du foie * 30% de l'alimentation. L'unité internationale de mesure du cholestérol total est la millimole par litre ou mmol/L. Les taux normaux du cholestérol total (CT) sont : * Avant 30 ans : 1,50 à 2,0 g/L (4 à 5,2 mmol/L) * Après 30 ans : 2 à 2,5 g/L (5,2 à 6,4 mmol/L) Mécanismes Dans le sang, les lipides (graisses) circulants, dont le cholestérol, n e sont pas solubles dans l'eau. Ils sont donc « portés » par des protéines qui elles sont solubles. Ces protéines porteuses sont appelées lipoprotéines (lipoproteins en anglais) Classiquement, on distingue trois types de lipoprotéines : * Les Low Density Lipoproteins ou LDL, de densité légère. * Les Very Low Density Lipoproteins ou VLDL, de très faible densité. * Les High Density Lipoproteins ou HDL, de haute densité. Le «mauvais» cholestérol Les LDL prennent le cholestérol au foie et l'emmènent dans l'organisme. Ce cholestérol a tendance à se déposer dans les artères et à les obturer. C'est le «mauvais» cholestérol. Le «bon» cholestérol Les HDL, récupèrent le cholestérol déposé dans les vaisseaux et le ramènent au foie. C'est le «bon» cholestérol. Suite à une prise de sang, on détermine quelle partie du cholestérol est portée par les HDL et quelle partie l'est par les LDL. Le taux normal de HDL-cholestérol (le « bon » cholestérol) est de : * Homme : 0,4 à 0,65 g/L ou 1,0 à 1,65 mmol/L. * Femme : 0,5 à 0,8 g/L ou 1,3 à 2,0 mmol/L Ce taux varie en fonction du régime alimentaire, du mode de vie, de la prise de certains médicaments. En cas d'alimentation riche en graisses animales et donc en cholestérol, les LDL se multiplient. Le taux global de cholestérol sanguin augmente. Les transporteurs lourds (HDL) sont débordés et ne peuvent plus faire le ménage. La graisse se dépose alors sur les plaques d'athérome. En dessous de 0,35 g/l soit 0,9 mmol/L (mesuré à plusieurs reprises) le risque cardiovasculaire existe. Si le rapport Cholestérol Total/HDL 5 : le risque relatif coronarien est multiplié par 20. Le rapport cholestérol total/HDL-cholestérol doit être : * inférieur à 5 chez l'homme * inférieur à 4,4 chez la femme. Le danger provient de l'excès de LDL-cholestérol. L'autre fraction, le HDL-cholestérol, a au contraire un rôle protecteur puisqu'il favorise la réduction des plaques d'athérome. Causes et facteurs de risque L'alimentation : Le cholestérol est majoritairement fabriqué dans le foie à partir des graisses de l'alimentation. Le cholestérol n'est pas lié à la quantité de graisses ingérées, mais à leur qualité. Les graisses de l'alimentation sont constituées d'acides gras qui sont de trois sortes : * les acides gras saturés ; * les acides gras mono-insaturés ; * les acides gras poly-insaturés. Dans la nourriture, le «mauvais» cholestérol se retrouve uniquement dans les produits d'origine animale riches en acides gras saturés. Il n'y en a pas dans les fruits, les légumes, les huiles végétales. Les poissons en contiennent très peu. Les sources principales de cholestérol sont les oeufs, le lait entier, les abats (foie et cœur), la viande (bœuf, poulet et autres) Le cholestérol est invisible dans la viande. Dans le bœuf, 95% du cholestérol est dans la viande rouge, très peu dans le gras ! Les acides gras mono-insaturés sont neutres : huile d'arachide, huile d'olive... Les acides gras poly-insaturés sont protecteurs et se trouvent dans certaines graisses végétales (huiles de maïs, soja, tournesol, colza, noix) et les huiles de poisson. Ils n'interviennent pas dans la synthèse du cholestérol. Ils augmentent le taux des HDL utiles à l'élimination du cholestérol. Un régime inadapté (riche en graisses animales) peut conduire à une hypercholestérolémie et donc à l'arthérosclérose. Cependant, il existe une sensibilité individuelle (souvent familiale) aux graisses animales. Certains individus pourront en manger des quantités élevées et conserver un taux de cholestérol bas. D'autres, auront un cholestérol élevé avec un régime alimentaire pauvre en graisses du même type. Après 80 ans, la relation cholestérol et mortalité est plutôt inversée : des taux bas de cholestérol augmentent le risque de cancer, dépression, mort non cardiovasculaires. Hypercholestérolémies iatrogènes ou dues aux médicaments : Un certain nombre de médicaments sont susceptibles d'augmenter la cholestérolémie : * Contraceptif oral (pilule) * Certains Traitements Hormonaux Substitutifs de la ménopause (THS) * Certains bêtabloquants * Certains diurétiques thiazidiques * Les rétinoïdes utilisés dans le traitement de l'acné * Les corticoïdes Pilule contraceptive et hyperlipidémie : En l'absence de facteur de risque associé (tabac y compris) et avec une alimentation pauvre en graisses saturées, la pilule peut être prescrite jusqu'à un niveau de cholestérolémie totale égal à 3 g/l. Une pilule très faiblement dosée est toutefois recommandée. La pilule reste contre-indiquée en cas d'hypertriglycéridémie 2 g/l. Hypertriglycéridémie : Les triglycérides (TG) sont essentiellement portés par les VLDL et dépendent en grande partie du métabolisme des sucres ; ils sont délétères car pourvoyeurs d'athérome. Le taux normal des triglycérides est : * Chez l'homme : 0,5 à 1,5 g/L ou 0,6 à 1,7 mmol/L. * Chez la femme : 0,4 à 1,6 g/L ou 0,45 à 1,5 mmol/L. Une hypertriglycéridémie (HTG) isolée ne constitue pas un facteur indépendant de risque coronarien. Une HTG doit toujours faire évoquer ou rechercher : * Une obésité ; * Une consommation d'alcool, parfois même modérée ; * Un trouble du métabolisme des glucides : diabète et/ou trouble de l'insuline * Une insuffisance rénale ; * Une hypothyroïdie ; * Une origine médicamenteuse (contraceptif oral, dérivés de la vitamine A, diurétiques thiazidiques, bêtabloquants, corticothérapie) * Plus rarement : stress, hépatite virale, Sida, pancréatite... Les facteurs protecteurs Un certain nombre de facteurs biologiques sont des facteurs « protecteurs » : * HDL-cholestérol 1,6 mmol/l soit 0,60 g/l (confirmée sur plusieurs mesures), permet de soustraire un facteur de risque. * Femmes avant la ménopause – ou femme ménopausée sous TSH (traitement hormonal substitutif). Les signes de la maladie A proprement parler, il n'y a pas de signe clinique pouvant évoquer à coup sûr une hypercholestérolémie. La recherche de ce trouble métabolique doit être faite : soit lors d'un bilan systématique de santé, soit face à un patient déjà porteur d'un facteur de risque cardiovasculaire (hypertension artérielle, obésité, tabagisme, homme de plus de 45 ans, femme ménopausée, contraceptif oral, antécédents familiaux cardiovasculaires, stress...) soit chez un sujet déjà porteur d'une maladie liée à l'athérosclérose (artérite des membres inférieurs, angine de poitrine, infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale...) Les examens complémentaires Le simple dosage du cholestérol total (CT) n'est pas suffisant. Il faut également doser le HDL-Cholestérol et les triglycérides (TG). A partir de ces trois chiffres, il est possible de calculer le taux de « mauvais cholestérol » ou LDL-Cholestérol : * En gramme/Litre : LDL Chol = Chol total - HDL Chol - (TG x 0,16) * En mMoles/Litre : LDL Chol = Chol total - HDL Chol - (TG x 0,37) L'évolution La complication majeure de l'excès de cholestérol est la constitution d'une athérosclérose. Les symptômes que présentera le patient porteur seront totalement fonction des artères atteintes : * artères coronaires : angine de poitrine (angor) et infarctus du myocarde ; * artères cérébrales : accidents vasculaires cérébraux (AVC) par thrombose d'une ou plusieurs artères irriguant le cerveau. * aorte : anévrysme aortique, dissection aortique ; * membres inférieurs : artérite oblitérante des membres inférieurs (AOMI); * artères rénales : hypertension artérielle rénale par néphroangiosclérose (obstruction des artères et artérioles rénales). Les diagnostics à éliminer La découverte isolée d'une hypercholestérolémie totale n'est pas suffisante pour affirmer l'existence chronique de ce trouble métabolique. Certaines hypercholestérolémies sont secondaires : * A la prise de médicaments : cortisone, pilule, rétinoïdes, antihypertenseurs... * A l'existence d'une maladie : hypothyroïdie. Il suffira alors d'interrompre la prise du médicament responsable ou de traiter la l'hypothyroïdie pour que le trouble du métabolisme lipidique disparaisse. D'autres hypercholestérolémies sont génétiques et héréditaires, et particulièrement difficile à traiter. Il faut également savoir qu'un repas très riche en graisses peut accroître ponctuellement le taux de cholestérol. Le retour à un régime alimentaire normal suffit alors à normaliser le cholestérol sanguin. Traitement Lorsqu'on désire diminuer les quantités de cholestérol présentes dans l'organisme, quelles sont les possibilités ? La solution la plus facile et la plus sensée, est de diminuer les apports de cholestérol par un régime. C'est la première chose que vous proposera un médecin si vos lipides sanguins sont peu élevés. Lorsque cette solution est insuffisante, le médecin pourra avoir recours au médicaments. Le régime alimentaire Aujourd'hui la nourriture moyenne fournit environ 600 mg de cholestérol par jour alors qu'il ne faudrait pas dépasser 300 mg. Le patient doit : * Consommer de préférence des graisses végétales poly-insaturées et mono-insaturées (tournesol, maïs, soja, colza, noix, olive, pépins de raisin) * Eviter les graisses d'origine animale et les graisses saturées (lait entier, beurre, viandes grasses, etc.) * Eviter les aliments riches en cholestérol : jaune d'œufs, abats (cervelle, rognons, foie), noix, amandes, crème fraîche, homard, crustacés, œufs de poissons dont le caviar. * Préférer le poisson, le veau, les volailles. Lorsque le régime ne suffit pas à ramener le taux sanguin du cholestérol à la normale, des médicaments hypolipémiants ou hypocholestérolémiants doivent être prescrits. Les médicaments : les hypolipémiants Ils en existe plusieurs grandes familles parmi lesquelles figurent les fibrates et les statines. La stratégie des traitements médicamenteux actuels de l'hypercholestérolémie comporte deux axes principaux : * Diminuer la production naturelle de cholestérol par le foie. Cela peut se réaliser en inhibant certaines enzymes de la chaîne de fabrication comme par exemple la HMG CoA réductase, traduisez HydroxyMéthylGlutaryl CoenzymeA réductase. Une enzyme est une protéine qui va provoquer ou faciliter une réaction biochimique. La HMG CoA réductase est une enzyme clé de la synthèse du cholestérol au niveau du foie. Son inhibition réduit donc les taux sanguins de cholestérol car 70% du cholestérol de notre corps provient de notre foie. C'est un des modes d'action des hypolipémiants de la famille des statines (simvastatine, pravastatine, fluvastatine, cérivastatine et atorvastatine). Cette famille est susceptible d'interagir avec d'autres médicaments comme les anticoagulants oraux. * Augmenter l'élimination naturelle du cholestérol de la circulation sanguine. Les hypolipémiants de la famille des fibrates (clofibrate, fénofibrate, ciprofibrate, bézafibrate et gemfibrozil) permettent, entre autres, une modification de la capture du cholestérol, et en particulier du « mauvais cholestérol », par nos cellules. Ils diminuent ainsi les quantités de cholestérol et de triglycérides circulants dans notre sang. Par ailleurs, une partie du cholestérol sanguin est excrété naturellement dans l'intestin par la bile, sous forme d'acides biliaires. Dans l'intestin, ces acides biliaires sont réabsorbés plus ou moins selon certains facteurs. En empêchant cette réabsorption, on augmente l'élimination dans les selles et on diminue la quantité de cholestérol dans le sang. La colestyramine est une résine qui bloque les acides biliaires dans l'intestin et empêche leur réabsorption. Ce qui entraîne une baisse du cholestérol dans le sang. Ce médicament peut entraîner une constipation, ce qui peut parfois conduire à l'arrêt du traitement. De plus, il diminue aussi l'absorption d'autres médicaments, entraînant des interactions médicamenteuses. Quand seul le taux de triglycérides est élevé (cholestérol normal), si le régime et la suppression des boissons alcoolisées ne suffisent pas, on utilise les fibrates ou les huiles de poisson riches en acides gras dits oméga 3-polyinsaturés.
