أورام البروستاتا تنتشر بواسطة "بصق" بروتين يوقظ الخلايا السرطانية النائمة

كشفت دراسة جديدة أن خلايا سرطان البروستاتا تغير سلوك الخلايا الأخرى من حولها، بما في ذلك الخلايا الطبيعية من خلال "بصق" بروتين من نواتها.

وأوضحت الدراسة أن أجزاء صغيرة من البروتين، معروفة باسم "EN2"، يتم تناولها بواسطة خلايا أخرى، ما يؤدي إلى حدوث تغييرات تعزز نمو الورم، والاندماج معا، بشكل يساعد على إخفاء السرطان عن جهاز المناعة في الجسم.

وتم توثيق هذه العملية لأول مرة على شريط فيديو من قبل الباحثين في جامعة برادفورد وجامعة ساري.

ويدعي الباحثون أن هذا "مهم جدا" نظرا لارتباط خلايا السرطان المنصهرة ب"مرض عدواني" يكون أكثر انتشارا وقدرة على مقاومة العلاج الكيميائي.

وتوصلت الدراسة إلى أن أخذ "EN2" يدفع الخلايا إلى التعبير الجيني الذي يساعد على إخفاء الأورام عن الجهاز المناعي.

وأجريت الدراسة الجديدة من قبل جامعة برادفورد بقيادة البروفيسور، ريتشارد مورغان، مدير معهد علاج السرطان.

ولتحديد الدور الذي يلعبه هذا البروتين في سرطان البروستاتا، وضع الباحثون علامة خضراء عليه في المختبر، ثم درسوا كيف يتفاعل مع كل الخلايا السرطانية والخلايا العادية في نموذج بروستاتا بشرية.

وكشفت النتائج أن النوعين من الخلايا يندمجان مع حويصلات تحمل "EN2" ثم تمتص البروتين.

ولفحص كيفية حدوث ذلك بتفاصيل أدق، قام الباحثون بتصوير فواصل زمنية، حيث تم التقاط صور للخلايا كل خمس دقائق لمدة 24 ساعة.

ويكشف الفيديو أن الخلايا تخرج بروتين "EN2"، الذي يتم "تناوله" بعد ذلك بواسطة خلايا سرطانية نائمة، ما يؤدي إلى تنشيطها أو تغيير شكلها أو دمجها معا. ثم تقوم الخلايا بإنشاء حويصلة أخرى تحتوي على "EN2" يمكنها أيضا طردها.

وقال البروفيسور مورغان: "نعتقد أن هذا مهم لأن اندماج الخلايا في السرطان أمر غير معتاد نسبيا ويرتبط بمرض شديد العدوانية.

ويمكن أن يؤدي ذلك إلى خلايا هجينة جديدة لا يمكن التنبؤ بها تكون في كثير من الأحيان أفضل في الانتشار إلى مواقع مختلفة، والبقاء على قيد الحياة رغم الخضوع للعلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي".

كما أظهر التحليل الجزيئي لخلايا البروستاتا الطبيعية أن تناول "EN2" تسبب في التعبير عن الجين المسمى "MX2" الذي يولد استجابة مضادة للفيروسات.

وفوجئ الباحثون بأنهم عثروا على "EN2" في غشاء الخلية بدلا من نواتها، وهو أمر غير مألوف لهذا النوع من البروتين. لذلك، يعتقدون أن هذا سيتيح لهم فرصة أكبر لمنع عمل "EN2" من خلال استهداف جزء من البروتين الذي يتم التعبير عنه على سطح الخلية.